CBA（中国男子篮球职业联赛）作为我国篮球运动的一块瑰宝，近年来在国内外的影响力日益扩大。在赛场风光的背后，球员们却面临着一种无法忽视的疾病——CBA癌症。本文将深入探讨CBA癌症的成因、症状、预防和应对措施，以期为广大球迷和球员们敲响警钟。

一、CBA癌症的成因

1. 高强度训练：CBA球员的训练强度极高，每天都要进行大量的跑动、跳跃、对抗等，这对球员的关节、肌肉和神经系统都是一种极大的考验。

2. 不良饮食习惯：部分球员因为追求成绩，长期处于高压状态，导致饮食不规律，营养摄入不均衡。

3. 比赛压力：CBA比赛竞争激烈，球员承受着巨大的心理压力，这种压力可能导致免疫系统紊乱。

4. 场地因素：部分CBA场馆设施老化，场地硬度不够，球员在比赛中容易受到关节损伤。

二、CBA癌症的症状

1. 关节疼痛：长期高强度训练可能导致关节磨损，出现疼痛、肿胀等症状。

2. 肌肉疲劳：球员在比赛中过度消耗肌肉能量，容易出现肌肉酸痛、无力等症状。

3. 神经系统受损：部分球员可能出现头痛、头晕、失眠等症状。

4. 免疫系统紊乱：球员在高压状态下，免疫系统可能会出现异常，导致感冒、发烧等症状频发。

三、CBA癌症的预防

1. 合理调整训练强度：教练员要根据球员的身体状况，合理安排训练计划，避免过度训练。

2. 均衡饮食：球员要注意饮食均衡，保证营养摄入，提高身体素质。

3. 加强心理调适：球员要学会调整心态，正确面对比赛压力。

4. 改善场地设施：CBA场馆要定期检查场地设施，确保场地硬度适中，减少球员受伤风险。

四、CBA癌症的应对措施

1. 及时就医：一旦出现关节疼痛、肌肉疲劳等症状，球员要及时就医，避免病情恶化。

2. 科学治疗：医生要根据球员的具体情况，制定科学的治疗方案，帮助球员尽快康复。

3. 加强康复训练：球员在康复期间，要进行针对性的康复训练，帮助恢复关节、肌肉等功能。

4. 加强健康教育：CBA俱乐部要加强对球员的健康教育，提高球员的健康意识。

总结：

CBA癌症作为篮球赛场上的隐痛，需要引起我们高度重视。通过合理调整训练强度、均衡饮食、加强心理调适和改善场地设施等措施，可以有效预防CBA癌症。球员们要树立正确的健康观念，及时就医，积极配合治疗，共同应对这一挑战。

表格：

血液cba检查是查什么呢你有哪些了解

血液检查，就是通过采取人体的动脉血、静脉血或末梢血，对血液中的各种血细胞及血浆中的各种成分进行检测，以了解人体的健康状况，和对疾病进行诊断的检查方法。

血液检查的内容：血液临床基础检查，包括血常规、血沉、血型等。血液生化检查，包括肝肾功能、血糖、血脂、电解质、心肌酶、骨代谢、淀粉酶、内分泌激素等。血液免疫检查，包括各种感染性疾病、自身免疫性疾病、免疫缺陷病、免疫增殖病、肿瘤标志物等。

血液微生物学检查，包括血液细菌学培养与鉴定。血液细胞学检查，包括血涂片、骨髓片、凝血时间检查等。血液寄生虫检查，包括疟原虫、血丝虫的检查等。血液检查是指通过抽取病人的外周血，对血液当中各种血细胞的数量、比例、形态以及血液当中各种溶质成分进行检查。

通过血液检查能够发现大部分的血液系统疾病。同时，对于血浆中各种溶质成分的改变也能做出及时的发现，比如通过血常规检查就能够发现贫血的病人，因为贫血的病人血红蛋白浓度是明显降低的。

还能发现血小板减少症患者，如果血常规检查中血小板数量明显减少，一般要考虑免疫性血小板减少症。对血浆中各种成分的检查也能够确诊很多疾病，比如血液检查中病人的血糖浓度异常增高，就可以诊断为糖尿病。如果病人的血脂成分异常增高，如甘油三酯、总胆固醇等密度异常增高，可以确诊为高脂血症。

红细胞主要负责将氧气和营养物质输送到身体所需的各个部位，然后排出体内的废气。体内红细胞数量增加的原因很多。比如慢性肺心病、肺气肿等。可能导致红细胞增多，红细胞明显增多，也可能预示癌症。

SWI/SNF染色质重塑因子突变与癌症

SWI/SNF复合体是四大类染色质调控因子家族中的重要一类。SWI/SNF复合体又可细分为三个成员，称为cBAF，pBAF以及ncBAF。这些复合体都是由10-15个亚基组成，而且大部分亚基都有多个同源蛋白。在不同的组织中或不同的发育阶段，这些亚基排列组合，产生多种不尽相同的SWI/SNF复合体，参与不同的基因调控。SWI/SNF复合体就像“乐高积木”拼成的扳手，利用ATP的水解，调控DNA在组蛋白上的滑动或使DNA脱离组蛋白，最终或者使DNA变得致密而阻碍转录，或者使DNA变得松散而促进转录。不同组织不同基因位点的染色质重塑结果会有不同，这些重塑决定了基因表达的特异性【1,2】。

在过去的十年时间里，对SWI/SNF的研究越来越多。这是因为SWI/SNF的亚基突变在几乎所有癌症中都有观察到，而且它们的突变非常多，其频率可以和PI3K，PTEN，P53这些经典的癌症相关基因的突变频率相比肩【3】。cBAF是SWI/SNF中丰度最高的复合体，ARID1A和ARID1B是cBAF中互为同源的最大的亚基，其长度大于2000个氨基酸。ARID1A基因的突变频率是SWI/SNF所有亚基中最高的。在一些癌症类型中，ARID1A的突变频率可高达50-60%。

在寻找应对携带ARID1A突变的癌症的策略时，人们多利用了“合成致死”效应。这种效应的原理是，在一个基因失去活性的基础上（绝大部分突变使ARID1A失去功能），如果合并了另外一个基因的失活，则细胞致死。虽然多个ARID1A的合成致死基因已经被报道，但大部分没有进一步跟随研究，多为孤立报道，因此离临床实践还比较远。最先报道和最被认可的ARID1A合成致死基因是ARID1B，即ARID1A的同源基因【4】。ARID1A或ARID1B通常以互斥的方式存在于同一细胞中的cBAF复合体中。细胞水平的研究发现，ARID1A突变细胞系如果敲除或敲低了ARID1B，会使细胞生长受到很大抑制。这一现象虽然非常吸引人，但在动物水平是否也是如此并不清楚。而且一些癌症样本同时携带了ARID1A和ARID1B两个突变，使得这种治疗策略变得更加有风险。

除了合成致死效应，对于SWI/SNF的基础的生物学了解还很缺乏。首先，SWI/SNF的失活是如何促进或抑制癌症发生的并不清楚。其次，SWI/SNF因为部分亚基的突变或缺失而失活后，复合体在分子水平上发生了什么样的变化并不清楚。第三，发生变化后的SWI/SNF仅仅失去了原有活性还是获得了不应该存在的异常活性并不清楚。这些未知一方面归因于对复合体发生变化后的分子水平的描述还不完整，另一方面归因于这些变化和相关的细胞或动物表型联系的缺失。

2020年9月7日，德州大学西南医学中心的 Hao Zhu团队（第一作者为王子曦博士）在 Nature Cancer上发表了文章 Dual ARID1A/ARID1B loss leads to rapid carcinogenesis and disruptive redistribution of BAF complexes，从动物模型到分子水平系统探索了ARID1A和ARID1B同时缺失的影响。

文章重点关注了肝脏的表型，做了肝脏中ARID1A和ARID1B双缺失的小鼠模型，因为全身缺失ARID1A或ARID1B任意一个基因都是致死的。肝脏中，缺失ARID1A或ARID1B在动物正常生长过程中都和野生型几乎相同（在年老的动物中，ARID1A的缺失可能会增加肝脏形成肿瘤的概率和肝脏的大小）。肝脏双敲除ARID1A和1B的小鼠有约三分之一在断奶前死亡，说明的这两个基因对发育的重要性。但存活下来的小鼠能够正常的活到成年。双敲除小鼠在一个半月的时候就能观察到肝脏明显增大并伴有囊肿，到10个月的时候肝脏遍布肿瘤，有些小鼠还存在肺和脾的转移瘤。这些双敲除小鼠随着肿瘤恶化和肝脏功能丧失，多在一年内死亡。这一观察说明双敲除在动物中更有可能导致癌症而不是合成致死。mRNA-seq和qPCR证实，双敲除的肝细胞发生了去分化过程，参与肝脏代谢的酶类表达下调，表现为AST，ALT等肝功指标异常以及黄疸。而细胞周期相关基因表达则大大增加。

为了进一步证实双敲除的致癌效应，研究人员利用了全身条件性敲除的小鼠模型（UBC-CreER）。在低剂量tamoxifen诱导下，成年小鼠全身组织内发生了部分细胞的ARID1A和1B敲除。在短短2-3个月的时间里，小鼠的耳部，口鼻部，四肢等毛发较少的皮肤区域产生了恶性的鳞状细胞癌。另外，在ARID1A和1B天然双缺失的癌细胞系中重新表达任意ARID1A或1B蛋白都将导致细胞生长完全停滞。这些证据进一步表明在一些细胞中，双敲除具有促癌而不是抑癌效应。

接着，研究人员从分子层面探索了SWI/SNF在ARID1A和ARID1B缺失后的变化。因为ARID1A和1B只存在于SWI/SNF家族中的cBAF复合体中，研究人员首先分析了cBAF的变化。缺失了ARID1A和1B后，cBAF解离成了数个不同的亚复合体，主要包括以下三种形式：1.只是缺失了ARID1A和1B，而其它亚基相对保持完整的亚复合体；2.包括BAF170/155/60/57/47亚基在内的亚复合体；3.包括Brg1/BAF53在内的亚复合体。其中，第一种亚复合体相对完整，最有可能保留了原始功能或者获得了异常活性。对第一种亚复合体的ChIP-seq发现，缺失了ARID1A和1B后，cBAF的功能是失活且没有获得异常活性。

有意思的一个观察是，在ARID1A和1B缺失后，pBAF的寡聚状态发生了变化。虽然Arid1A和1B不属于pBAF的组成部分，但pBAF可能受到了影响。在ARID1存在或缺失的情况下，对pBAF质谱分析提示，因ARID1缺失而解离的cBAF很可能非特异性的粘附在pBAF上，导致pBAF寡聚状态的改变。ARID1的缺失很可能使cBAF中其它蛋白的疏水面暴露，而cBAF和pBAF又共享很多相同的亚基，在结构上具有很大的相似性，这导致暴露的疏水面倾向于结合pBAF。ChIP-seq发现，寡聚状态改变后的pBAF对目标DNA的靶向能力大大减弱。基于之前报道的pBAF的抑癌功能，因ARID1缺失而导致的pBAF功能损害很可能也参与了癌症的发展。

最后，研究人员系统探索了ARID1A和1B蛋白参与cBAF组装的结构域，以及这些结构域中的癌症突变对蛋白功能的影响。ARID1蛋白通过C端两个保守区域来组装cBAF复合体。而C端第二个保守区域内，围绕LxxLL基序产生的错义突变更可能使蛋白失活。基于C端序列的保守性，几乎所有无义突变都会使蛋白失活。

总之，这篇文章探索了ARID1A突变的癌症的治疗策略，为区分驱动突变（driver mutations）和乘客突变（passenger mutations）提供了理论基础。

参考文献

1.Kadoch, C.& Crabtree, G.R. Mammalian SWI/SNF chromatin remodeling complexes and cancer: Mechanistic insights gained from human genomics. Sci Adv 1, e1500447(2015).

2.Mashtalir, N. et al. Modular Organization and Assembly of SWI/SNF Family Chromatin Remodeling Complexes. Cell 175, 1272-1288 e1220(2018).

3.Kadoch, C. et al. Proteomic and bioinformatic analysis of mammalian SWI/SNF complexes identifies extensive roles in human malignancy. Nat Genet 45, 592-601(2013).

4.Helming, K.C. et al. ARID1B is a specific vulnerability in ARID1A-mutant cancers. Nat Med 20, 251-254(2014).

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cda肿瘤早期检测多少钱

如果只是做普通检测，大概需要2000-3000元左右，因为cda只是对肿瘤进行早期的筛选分析，所以如果想要知道检查肿瘤到底是不是恶性，则需要更深层次的影像检查与病理性的诊断。

目前医院里一般最常做的检测早期癌症的技术就是PET-CT。但是吧，这个检查对人体损伤实在是太大了，再加上他有很强的辐射作用，专业性来讲，检测灵敏度和特异性也不是最高的。所以目前CBA这项新技术还是比较引人注目的。他只需要抽少量的血液一次性就可以检测10多种比较常见的癌症，对人体也没什么害处。算是早期预防癌症的常规检测手段，但是目前大多数中国人对早期癌症这方面的预防并不重视，另外一点，它的价格还是比较昂贵的，所以这项检测技术还没有被大范围的普及。一般建议，有癌症遗传史的人进行定期检查，它可以发现超早期或者早期的癌变，这就能有效地应对癌症，积极保护自己的身体健康。现在社会根据权威机构发布的数据来看，国内患癌指数在逐步上涨，癌症已经成为一个重要的影响中国人身体健康的恶性疾病。社会应该大力宣传恶性肿瘤的危害，督促人们及时进行体检防控。cda技术检测行业竞争十分激烈，再加上营收模式也挺单一的，所以他也没有什么比较大的收入来源，市场竞争激烈，就导致单次检测的费用一直往下降，这对消费者来说倒是件好事，检测费用的下降就意味着会有更多人愿意接受检测。

大部分人不愿意去做除了高额费用，另外是因为害怕体检，但还是应当克服恐惧，每年定期去一次体检中心进行一个全身检查，遵照医嘱正确调理自己的身体。